EUROPA
PRESS
8 marzo
2017
Investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres (QMUL, por
sus siglas en inglés), en Reino Unido, han descubierto una proteína que tiene
un papel previamente desconocido en el envejecimiento de las células. Los
autores esperan que los hallazgos podrían un día, llevar a nuevos tratamientos
para el envejecimiento y el cáncer temprano.
Los
órganos y tejidos en nuestros cuerpos están formados por un gran número de
células, que en conjunto coordinan sus acciones para que el cuerpo funcione
correctamente. Sin embargo, se han encontrado varias células
"anormales" previamente en tejidos derivados de pacientes ancianos y
en las etapas iniciales del cáncer.
Estas
células en particular sufren una detención del crecimiento denominada
"senescencia", que se cree que afecta a cómo funciona el tejido. Las
células senescentes no proliferan, pero logran comunicarse con sus células
vecinas, principalmente a través de la liberación de proteínas inflamatorias.
El
trabajo, publicado en 'Cell Reports',
describe una nueva forma de comunicarse de las células senescentes, que es a
través de la expresión de las proteínas integrina de
membrana, incluyendo una proteína llamada "integrina
beta 3" que se expresa altamente durante la senescencia.
"Es
la primera vez que se ha identificado la integrina
beta 3 en el contexto de la senescencia y el envejecimiento, y podría ser en el
futuro una potencial diana terapéutica durante la carcinogénesis
y el envejecimiento tempranos", señala la doctora Ana O'Loghlen,
del Instituto Blizard de QMUL.
"Este
hallazgo es particularmente interesante, ya que en realidad existe un fármaco
contra la integrina beta 3, llamado cilengitide, que evita una de las desventajas del
envejecimiento en nuestro modelo: la inflamación. Lo consigue sin aumentar la
proliferación celular, lo cual es una ventaja, ya que un aumento en la
proliferación celular impone un riesgo de cáncer", detalla.
El
estudio se realizó utilizando fibroblastos primarios humanos y células fibroblásticas derivadas de donantes humanos jóvenes y
viejos. Los investigadores descubrieron cómo se regulaba la integrina
beta 3 y el mecanismo de señalización que utiliza para transmitir la
senescencia a las células circundantes, además de ver que la integrina beta 3 se 'sobre-regulada' en un subconjunto de
tejido de ratones, lo que confirma la importancia de sus resultados en dos
especies diferentes.